viernes, 12 de octubre de 2012

Premio Nobel de Medicina para expertos en ingeniería celular


POR:LETICIA  COSTA DELGADO
El investigador británico John Gurdon y su colega japonés Shinya Yamanaka ganaron el Premio Nobel de Medicina 2012 por descubrir que las células madre pueden ser reprogramadas para convertirse en cualquier tipo de célula.
El comité de premiación de los Premios Nobel, en el Instituto Karolinska de Estocolmo, comunicó que el galardón se entregó porque los hallazgos de Gurdon y Yamanaka revolucionaron "la comprensión de la manera en que las células y los organismos se desarrollan``.
"Los descubrimientos de Gurdon y Yamanaka mostraron que las células especializadas pueden dar marcha atrás al reloj del desarrollo bajo ciertas circunstancias``, indicó el comité. "Estos descubrimientos también aportaron nuevos instrumentos a los científicos del mundo y llevaron a un progreso considerable en muchas áreas de la Medicina``.
La presea de Medicina, o Fisiología, es el primer Premio Nobel en ser anunciado este año. El galardón de Física será anunciado hoy, el de Química mañana, el de Literatura el jueves, el de la Paz el viernes y el de Economía el 15 de octubre. Todos serán entregados el 10 de diciembre, aniversario del fallecimiento de Alfred Nobel.
YAMANAKA
Nacido en 1962 e hijo único de un fabricante de piezas de repuesto para máquinas de coser, Yamanaka debía, como marca la tradición japonesa, seguir los pasos de su padre. Sin embargo, cuando tenía 10 años, su padre le dijo que deseaba que fuera médico.
El joven Shinya se convirtió en un brillante cirujano ortopedista para, después, orientar su carrera hacia la investigación hasta lograr ahora el reconocimiento definitivo a su trabajo. Para entender la relevancia de su trabajo hay que partir de qué son las células madre.
En sí son las que tienen el potencial de convertirse en distintos tipos de células. Conforman una suerte de sistema reparador del organismo; pero durante años se pensó que la única fuente para obtenerlas eran los embriones. Cuando el cuerpo se empieza a configurar cuenta con células que luego se diferencian en los distintos órganos y tejidos.
Hasta los trabajos de Yamanaka el mundont-size: 14px; ma que las células madreng: 0px;"> GURDON.
Entonces, el investigador japonés descubrió que bastaban cuatro genes para que células adultas del cuerpo (él las tomó de la piel) volvieran a un estado similar al de las células embrionarias. Llevadas a este estado podrían diferenciarlas en otro tipo, ampliando las posibilidades de generar órganos y tejidos en un laboratorio.
Así consiguió, en 2006 lo que hoy se conocen como iPS (`células pluripotenciales inducidas`, por sus siglas en inglés). Este material, publicó El País de Madrid, tiene la ventaja de que es fácil de conseguir (no necesita un embrión) y, como tiene los mismos genes de la persona en la que se va a usar, evitaría el complicado problema de los rechazos.
GURDON.
El reconocimiento al científico británico se debe a que comenzó 40 años antes. Fue él quien demostró que cada célula adulta mantiene en su núcleo la información para diferenciarse en otro tejido. Sin embargo, una vez que se diferenció las instrucciones para volver a hacerlo se mantienen desactivadas.
Para probarlo, en 1962 realizó la primera clonación de un vertebrado: tomó el núcleo de una célula adulta del intestino de una rana (célula ya diferenciada) y lo introdujo en un óvulo. Se creó un embrión que se desarrolló sin complicaciones, lo que demostró que efectivamente la célula del intestino tenía en su núcleo la potencialidad de dar lugar a otros tipos de células. Fue el mismo método utilizado para clonar, en 1996, a la oveja Dolly.
De todas maneras, clonar un embrión humano no es tan sencillo. Cuestiones éticas aparte, entran en juego mecanismos más complejos. Por eso, obtener células madre sin pasar por la creación artificial de un embrión, como logró Yamanaka, fue un paso clave en este campo de investigación.
Como sucede con muchos de quienes luego ganan el Nobel, Gurdon fue considerado en sus épocas de estudiante un negado para las ciencias. Sus docentes y hasta sus padres lo desalentaron en su carrera pero la Universidad de Oxford necesitaba alumnos en las facultades de ciencias y le enviaron una carta por si quería abandonar la Filosofía Clásica. (FUENTE: AFP, AP)
"Gurdon y Yamanaka revolucionaron la comprensión de la manera en que las células y los organismos se desarrollan"

DE QUÉ SE ESTÁ HABLANDO

Células madre
Son células que tienen la potencialidad de convertirse en más de un tipo, por ejemplo células del intestino, neuronas, piel, corazón, etc. Antes se creía que solo estaban en los embriones.
Células IPS
Las células madre IPS son células adultas a las que se les somete a una especie de técnica de rejuvenecimiento, ya que las células convencionales, una vez adultas, tienen una función particular y no pueden cambiar.
Reprogramación
En los años 60, John Gurdon, halló que las células adultas tienen en su núcleo la capacidad de convertirse en otras células. Inyectado en un óvulo el núcleo podría dar lugar a células diferentes.
Aplicación
El País Digital

lunes, 20 de febrero de 2012

MARIA IZQUIERDO PINTORA MEXICANA


María Izquierdo nació en la ciudad de San Juan de los Lagos, Jalisco, y aunque la mayoría de sus biógrafos aceptan que su nacimiento ocurrió en 1902, algunos otros establecen que fue en 1906.
Transcurrió una parte de su infancia en su ciudad natal. Más tarde, a la muerte de su padre, se trasladó con su madre a la ciudad coahuilense de Torreón y se le encontró en la ciudad de México hasta el año de 1923.
En 1928 ingresó a la Academia de San Carlos donde fue discípula de Germán Gedovius y ManuelToussaint. Sin embargo la rutina imperante en el academismo de la institución acabó por exasperar su espíritu inquieto y la condujo a abandonar los estudios al cabo de un año.
María Izquierdo, no obstante, no encontró mejor maestro que Rufino Tamayo, con quien compartió sus estudios. Con el tiempo se reveló la notable influencia del pintor en la obra de la artista.
En 1929, impulsada por Diego Rivera, con quien también estableció una estrecha relación, expuso por primera vez en la Galería de Arte Moderno de la ciudad de México. Al año siguiente, montó una nueva exposición con paisajes, estudios y retratos en el Art Center de Nueva York.
En 1931 impartió clases en la Escuela de Artes Plásticas de la Secretaría de Educación, pero esa actividad no le impidió continuar exhibiendo su obra en museos y galerías lo mismo de México y otros países del continente americano, que en geografías lejanas como Tokio, París y Bombay.
María Izquierdo fue miembro de la Liga de Escritores y Artistas Revolucionarios.
En 1945, trabajó en el bosquejo de un mural para el Departamento del Distrito Federal, pero la junta evaluadora que reunía personalidades como Diego Rivera y David Alfaro Siqueiros, canceló el proyecto y el contrato que ella había firmado.
En 1948, sufrió una hemiplejía que le dejó el brazo derecho paralizado, pero la artista fue capaz de sobreponerse a esa imposibilidad y continuó su obra trabajando con el brazo izquierdo.
La obra de María Izquierdo se caracteriza por su expresión viva y espontánea. El costumbrismo de la vida regional y sus tradiciones queda plasmado en sus lienzos con un colorido que imprime realismo. Las escenas circenses forman también parte importante en la creación pictórica de la artista.
Murió en la ciudad de México, el tres de diciembre de 1955.

viernes, 3 de febrero de 2012

LUIS ZARATE

Nació en 1951 en Santa Catarina Cuanana, Oaxaca. Realizó estudios en la Escuela Nacional Superior de Artes Decorativas en París y en el Atelier 17, París, donde vivió durante trece años. Ha realizado siete exposiciones individuales y más de cincuenta muestras colectivas en España, Alemania, Bulgaria, Noruega, Francia, Italia, Mónaco, Singapur, Estados Unidos, México, Perú y Puerto Rico. Actualmente radica en al Ciudad de Oaxaca. Ha obtenido los siguientes premios:

En 1979 se hizo acreedor a premios Internacionales de Pintura, Vitry, Francia. En 1980 recibe el Premio del Gobierno del Principado de Mónaco, en el Museo Nacional de Mónaco. En 1982 recibe mención especial, en el Festival Internacional de Pintura, Cagnes-Sur-Mer, Francia. Por último en 1983 obtiene una beca de investigación artística, otorgada por el Consejo Regional de Lille de France, Francia.



FUENTE: http://oaxaca-travel.com/guide/cultural.php?getdoc=true&lang=es&doc=home&section=&atractivo=10.10.08.22

jueves, 19 de enero de 2012

Rufino Tamayo



(Oaxaca, 1899 - Ciudad de México, 1991) Pintor mexicano. Figura capital en el panorama de la pintura mexicana del siglo XX, Rufino Tamayo fue uno de los primeros artistas latinoamericanos que, junto con los representantes del conocido "grupo de los tres" (Rivera, Siqueiros y Orozco), alcanzó un relieve y una difusión auténticamente internacionales. Como ellos, participó en el importante movimiento muralista que floreció en el período comprendido entre las dos guerras mundiales. Sus obras, sin embargo, por su voluntad creadora y sus características, tienen una dimensión distinta y se distinguen claramente de las del mencionado grupo y sus epígonos.
Detalle del mural América (1956)

Rufino Tamayo
Coincidiendo en sus aspiraciones con el quehacer del brasileño Cándido Portinari, el trabajo de Rufino Tamayo se caracteriza por su voluntad de integrar plásticamente, en sus obras, la herencia precolombina autóctona, la experimentación y las innovadoras tendencias plásticas que revolucionaban los ambientes artísticos europeos a comienzos de siglo. Esta actividad sincrética, esa atención a los movimientos y teorías artísticas del otro lado del Atlántico lo distinguen, precisamente, del núcleo fundamental de los "muralistas", cuya preocupación central era mantener una absoluta independencia estética respecto a los parámetros europeos y beber sólo en las fuentes de una pretendida herencia pictórica precolombina, resueltamente indigenista.

Rodolfo Morales










La diabetes mellitus y su detección temprana

La Asociación Norteamericana de Diabetes (ADA),
define la diabetes como un grupo de enfermedades

metabólicas que se caracterizan por hiperglucemia,

debida a defectos en la secreción de insulina, su

acción, o ambas a la vez. En la mayoría de los casos, la

diabetes tipo 2 se atribuye a una combinación de

resistencia a la insulina y fracaso de las células beta,

pero no está claro en que medida cada uno de estos

factores contribuye al desarrollo de la enfermedad.

La resistencia a la insulina es la disminución de la

capacidad de la insulina de ejercer su efecto biológico.

A esta resistencia contribuyen factores ambientales

(obesidad, estilo de vida sedentaria, envejecimiento),

y genéticos, pero probablemente la causa más frecuente

es la obesidad. Para mantener la tolerancia

normal a la glucosa, el páncreas aumenta su producción

de insulina. Aunque los niveles más elevados de

insulina mantienen en límites normales la glucemia,

finalmente el páncreas termina por agotarse, sobreviene

el fracaso de las células beta, y la producción

hepática de glucosa aumenta, lo que provoca un

aumento de la glucosa en ayunas. Este es el momento

en que con más frecuencia se diagnostica la diabetes.

Sin embargo, mucho tiempo antes del diagnóstico,

numerosos pacientes de alto riesgo tienen una intolerancia

hidrocarbonada (IHC; en inglés IGT, por Impaired

Glucose Tolerance), que se deteriora progresivamente

a lo largo de varios años.
 La velocidad de

progresión de la IHC a la diabetes se ha estimado en 1%

al 5% anual.
Al desarrollo de la diabetes tipo 2 florida

contribuyen tanto factores genéticos, como del estilo

de vida.

Ref. bibliogràfica: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2a.pdf

jueves, 12 de enero de 2012

anemia Perniciosa


Nombres alternativos

Anemia aquílica macrocítica; Anemia perniciosa congénita; Anemia perniciosa juvenil; Deficiencia de vitamina B12 (malabsorción)

Definición:

Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando el cuerpo no puede absorber apropiadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Esta vitamina es necesaria para el desarrollo apropiado de los glóbulos rojos.
La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica.
Ver también: anemia

Causas, incidencia y factores de riesgo:

El cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos. Con el fin de suministrar vitamina B12 a sus células, usted debe consumir suficientes alimentos que contengan dicha vitamina, tales como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.
Para absorber la vitamina B12, su cuerpo usa una proteína especial, llamada factor intrínseco, secretado por células en el estómago. La combinación de vitamina B12 adherida al factor intrínseco se absorbe en la última parte del intestino delgado.
Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no puede absorber la vitamina en forma apropiada.
En muy raras ocasiones, los bebés y los niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco suficiente o la capacidad para absorber la combinación de factor intrínseco y vitamina B12 en el intestino delgado. La anemia perniciosa que ocurre al nacer (congénita) es hereditaria. Se necesita un gen defectuoso de cada padre para adquirirla.
Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:
  • Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica)
  • El sistema inmunitario del cuerpo ataca las células que producen el factor intrínseco (autoinmunidad contra las células parietales gástricas) o al factor intrínseco en sí
La enfermedad comienza lentamente y puede tardar décadas en establecerse por completo. Aunque la forma congénita ocurre en niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años en adultos y la edad promedio del diagnóstico es a los 60 años.
Los factores de riesgo abarcan:
Ver también: anemia por deficiencia de vitamina B12 para conocer otras causas de los niveles bajos de esta vitamina.
  • Reviewed last on: 2/1/2010
  • David Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine; and James R. Mason, MD, Oncologist, Director, Blood and Marrow Transplantation Program and Stem Cell Processing Lab, Scripps Clinic, Torrey Pines, California. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.

Referencias

Antony AC. Megaloblastic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al., eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 39.


Read more: http://www.umm.edu/esp_ency/article/000569.htm#ixzz1jGj4Uq6E

Estudio de macrocitosis sin anemia en una población urbana

Resumen:
Describir las situaciones relacionadas con la macrocitosis sin anemia en nuestra población, entendida esta como un volumen corpuscular medio (VCM) mayor o igual a 97fl y cifras de hemoglobina dentro de los límites normales poblacionales. Si descartadas las principales causas recogidas en la literatura médica no existe justificación clara para esta macrocitosis, debe realizarse un test del aliento para valorar la posible asociación del aumento del VCM con la presencia de infección por Helicobacter pylori.
Diseño Transversal y descriptivo.
Emplazamiento Atención primaria.
Mediciones principales Las variables medidas fueron datos de filiación, antecedentes personales y analíticos relacionados con la macrocitosis, consumo de tóxicos y fármacos. Todos estos datos se recogieron de la historia clínica.
Resultados La prevalencia de macrocitosis sin anemia en la población de estudio fue de un 7,12% (1.403/19.710). La principal causa que se encontró fue el hipotiroidismo en 37/234 pacientes (15,8%), seguido del consumo elevado de alcohol en 34/234 pacientes (14,5%). La asociación que se dio con mayor frecuencia fue la de consumo de alcohol y tabaco en 9/234 pacientes (3,8%). En 87/234 pacientes (37,18%) no se halló causa conocida aparente de elevación del VCM. Se realizó el test del aliento a 37 pacientes y fue positivo en 23 pacientes.
Conclusiones La macrocitosis sin anemia es un hallazgo de alta prevalencia en nuestro medio. El hipotiroidismo es la causa que se encuentra en primer lugar, por delante del alcohol, causa principal en la literatura médica consultada, pero también es frecuente que exista más de una causa por paciente que pueda justificar este hallazgo. Hoy en día, el H. pylori parece relacionado con diversas enfermedades, digestivas o no, y puede ser causa de VCM elevado sin anemia. Sin embargo, en nuestro estudio no podemos concluir este hallazgo, pero podemos confirmar la elevada prevalencia de H. pylori en nuestro medio.

IMPORTANCIA CLINICA DE LA MICROALBUMINURIA

Manuel E. Jiménez Díaz
RESUMEN
La microalbuminuria es el principal

parámetro empleado en pacientes diabéticos

para la evaluación clínica de la enfermedad

renal incipiente. El presentea artículo presenta

una revisión sobre los aspectos más relevantes

de la microalbuminuria y su relación con la

nefropatía diabética. También se comentan

aspectos generales sobre la recolección de la

muestra, su almacenamiento y los

procedimientos de laboratorio (cualitativos y

cuantitativos) empleados para su determinación.

(Rev. Cost. Cienc. Med. 1996, 17-1:47-55)

Artìculo completo:
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rccm/v17n1/art5.pdf

miércoles, 11 de enero de 2012

Primera entrada

El objetivo del presente articulo es informar sobre algunos temas de interés medico para la educación medica continua de la población,con el objetivo de lograr y motivar a las personas en el cuidado de su salud.